Η θεραπεία διαπιστώθηκε ότι αντέστρεψε την υποβάθμιση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, τη βλάβη στο DNA, το οξειδωτικό στρες και τη νευροφλεγμονή,
Επιστήμονες αντέστρεψαν τη νόσο Alzheimer σε ποντίκια, δείχνοντας ενδεχομένως έναν δρόμο για τη θεραπεία της ασθένειας στους ανθρώπους, σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cell Reports Medicine μετά από αξιολόγηση από ομοτίμους.
Η νόσος Alzheimer θεωρείται παραδοσιακά μη αναστρέψιμη.
Στη μελέτη, οι ερευνητές θεράπευσαν δύο ομάδες ποντικιών με τον φαρμακολογικό παράγοντα P7C3-A20.
Η μία ομάδα έφερε ανθρώπινες μεταλλάξεις που σχετίζονται με την επεξεργασία του αμυλοειδούς, ενώ η άλλη έφερε μια μετάλλαξη της πρωτεΐνης tau (ταυ).
Τόσο οι παθολογίες του αμυλοειδούς όσο και της πρωτεΐνης tau είναι δύο σημαντικά πρώιμα γεγονότα της νόσου Alzheimer.
Οι ερευνητές αναφέρουν ότι καθώς τα ποντίκια αναπτύσσουν παθολογίες του εγκεφάλου που μοιάζουν με το Alzheimer, αποτελούν ιδανικά υποκείμενα για τη δοκιμή του τρόπου με τον οποίο το P7C3-A20 επηρεάζει τη νόσο στους ανθρώπους.
Μεταξύ των ποντικιών με αμυλοειδές, η θεραπεία με P7C3-A20 διαπιστώθηκε ότι είχε ως αποτέλεσμα την αποκατάσταση της σωστής ισορροπίας του Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+), το οποίο είναι ένα μόριο κυτταρικής ενέργειας και κύριος οδηγός της νόσου Alzheimer.
Καθώς οι άνθρωποι γερνούν, τα επίπεδα του NAD+ μειώνονται στο σώμα τους, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου.
Χωρίς την κατάλληλη ισορροπία NAD+, τα κύτταρα αδυνατούν να εκτελέσουν κρίσιμες διαδικασίες απαραίτητες για τη σωστή λειτουργία τους.
Η θεραπεία διαπιστώθηκε ότι αντέστρεψε την υποβάθμιση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, τη βλάβη στο DNA, το οξειδωτικό στρες και τη νευροφλεγμονή, έγραψαν οι ερευνητές.
Ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός διατηρεί τα επίπεδα θρεπτικών συστατικών και ορμονών στον εγκέφαλο, ενώ προστατεύει το όργανο από τοξίνες και παθογόνα.
Η θεραπεία ενίσχυσε τη συναπτική πλαστικότητα και τη νευρογένεση στον ιππόκαμπο, μια διαδικασία κατά την οποία δημιουργούνται νέοι λειτουργικοί νευρώνες.
Αυτές οι αλλαγές οδήγησαν σε «πλήρη γνωστική ανάκτηση και μείωση των επιπέδων στο πλάσμα» της πρωτεΐνης p-tau217 μεταξύ των ποντικιών με αμυλοειδές, δήλωσαν οι ερευνητές.
Η p-tau217 είναι ο κλινικός βιοδείκτης του Alzheimer που βοηθά στην πρόβλεψη της γνωστικής εξασθένησης.
Μάλιστα, όταν η χορήγηση του P7C3-A20 ξεκίνησε σε ποντίκια ηλικίας 6 μηνών, καθώς εκδήλωναν προχωρημένη παθολογία Alzheimer και γνωστικά ελλείμματα, η θεραπεία «αποκατέστησε πλήρως την υγεία και τη λειτουργία του εγκεφάλου μέχρι τους 12 μήνες», έγραψαν οι ερευνητές στη μελέτη.
Το P7C3-A20 αντέστρεψε την προχωρημένη νόσο Alzheimer σε ποντίκια με μετάλλαξη tau και διαπιστώθηκε ότι βοηθά στην προστασία των ανθρώπινων εγκεφαλικών μικροαγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων (BMEC) από το οξειδωτικό στρες.
Τα BMEC είναι το κύριο συστατικό του αιματοεγκεφαλικού φραγμού.
«Τα αποτελέσματά μας αμφισβητούν τη μακροχρόνια άποψη ότι η νόσος Alzheimer είναι εγγενώς μη αναστρέψιμη», έγραψαν οι ερευνητές.
Ανέφεραν ότι η αποκατάσταση της σωστής ισορροπίας των επιπέδων NAD+ μπορεί να είναι «μια δυνητικά μετασχηματιστική θεραπευτική προσέγγιση».
Πολλοί συγγραφείς της μελέτης δήλωσαν συγκρουόμενα συμφέροντα καθώς κατέχουν διπλώματα ευρεσιτεχνίας που σχετίζονται με θέματα που καλύπτονται από τη μελέτη.
Σε δήλωση της 22ας Δεκεμβρίου, τα University Hospitals με έδρα το Ohio, των οποίων οι ερευνητές συμμετείχαν στη μελέτη, ανέφεραν ότι τα ευρήματα θα πρέπει να πυροδοτήσουν νέα έρευνα σε συμπληρωματικές προσεγγίσεις και κλινικές δοκιμές σε ασθενείς με Alzheimer.
Ο Andrew A. Pieper, κύριος συγγραφέας της μελέτης, δήλωσε ότι είναι «πολύ ενθουσιασμένοι και ενθαρρυμένοι» από τα αποτελέσματα.
«Το βασικό συμπέρασμα είναι ένα μήνυμα ελπίδας — οι επιπτώσεις της νόσου Alzheimer μπορεί να μην είναι αναπόφευκτα μόνιμες.
Ο κατεστραμμένος εγκέφαλος μπορεί, υπό ορισμένες συνθήκες, να αυτοεπισκευαστεί και να ανακτήσει τη λειτουργία του», είπε.
Η νόσος Alzheimer είναι μια προοδευτική ασθένεια που ξεκινά με ήπια απώλεια μνήμης και τελικά οδηγεί σε μια κατάσταση όπου το άτομο αδυνατεί να συνεχίσει συνομιλίες ή να εκτελέσει καθημερινές δραστηριότητες.
Το Alzheimer επηρεάζει συνήθως άτομα ηλικίας 60 ετών και άνω.
Ενώ τα ακριβή αίτια της νόσου παραμένουν άγνωστα, το Alzheimer είναι πιθανότατα αποτέλεσμα διαφόρων παραγόντων όπως τα γονίδια, το περιβάλλον, το οικογενειακό ιστορικό και οι συμπεριφορές στον τρόπο ζωής, σύμφωνα με έκθεση του Αυγούστου 2024 από τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC).
Μια μελέτη του Οκτωβρίου 2024 διαπίστωσε ότι μια σιωπηλή φάση του Alzheimer ξεκινά έως και 20 χρόνια πριν εμφανιστούν τα συμπτώματα.
Αυτή η σιωπηλή φάση χαρακτηρίζεται από λεπτές αλλαγές στα εγκεφαλικά κύτταρα.
Για παράδειγμα, οι ανασταλτικοί νευρώνες θα μπορούσαν να γίνουν ευάλωτοι, διακόπτοντας έτσι την επικοινωνία μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων.
Σε αυτή τη φάση, υπάρχει μια σταδιακή συσσώρευση πλακών βήτα-αμυλοειδούς και συμπλεγμάτων, που αποτελούν σήματα κατατεθέντα του Alzheimer.
Σύμφωνα με δεδομένα από τον μη κερδοσκοπικό οργανισμό Alzheimer’s Association, περισσότεροι από 7 εκατομμύρια Αμερικανοί ζουν σήμερα με τη νόσο, ένας αριθμός που αναμένεται να εκτοξευθεί σε σχεδόν 13 εκατομμύρια έως το 2050.
Περίπου ένας στους εννέα ανθρώπους ηλικίας 65 ετών και άνω πάσχει από Alzheimer.
Σχεδόν 12 εκατομμύρια Αμερικανοί εκτιμάται ότι παρέχουν απλήρωτη φροντίδα σε άτομα με Alzheimer ή άλλους τύπους άνοιας, η αξία της οποίας ανήλθε σε περισσότερα από 413 δισεκατομμύρια δολάρια πέρυσι.
www.bankingnews.gr
Η νόσος Alzheimer θεωρείται παραδοσιακά μη αναστρέψιμη.
Στη μελέτη, οι ερευνητές θεράπευσαν δύο ομάδες ποντικιών με τον φαρμακολογικό παράγοντα P7C3-A20.
Η μία ομάδα έφερε ανθρώπινες μεταλλάξεις που σχετίζονται με την επεξεργασία του αμυλοειδούς, ενώ η άλλη έφερε μια μετάλλαξη της πρωτεΐνης tau (ταυ).
Τόσο οι παθολογίες του αμυλοειδούς όσο και της πρωτεΐνης tau είναι δύο σημαντικά πρώιμα γεγονότα της νόσου Alzheimer.
Οι ερευνητές αναφέρουν ότι καθώς τα ποντίκια αναπτύσσουν παθολογίες του εγκεφάλου που μοιάζουν με το Alzheimer, αποτελούν ιδανικά υποκείμενα για τη δοκιμή του τρόπου με τον οποίο το P7C3-A20 επηρεάζει τη νόσο στους ανθρώπους.
Μεταξύ των ποντικιών με αμυλοειδές, η θεραπεία με P7C3-A20 διαπιστώθηκε ότι είχε ως αποτέλεσμα την αποκατάσταση της σωστής ισορροπίας του Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+), το οποίο είναι ένα μόριο κυτταρικής ενέργειας και κύριος οδηγός της νόσου Alzheimer.
Καθώς οι άνθρωποι γερνούν, τα επίπεδα του NAD+ μειώνονται στο σώμα τους, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου.
Χωρίς την κατάλληλη ισορροπία NAD+, τα κύτταρα αδυνατούν να εκτελέσουν κρίσιμες διαδικασίες απαραίτητες για τη σωστή λειτουργία τους.
Η θεραπεία διαπιστώθηκε ότι αντέστρεψε την υποβάθμιση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, τη βλάβη στο DNA, το οξειδωτικό στρες και τη νευροφλεγμονή, έγραψαν οι ερευνητές.
Ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός διατηρεί τα επίπεδα θρεπτικών συστατικών και ορμονών στον εγκέφαλο, ενώ προστατεύει το όργανο από τοξίνες και παθογόνα.
Η θεραπεία ενίσχυσε τη συναπτική πλαστικότητα και τη νευρογένεση στον ιππόκαμπο, μια διαδικασία κατά την οποία δημιουργούνται νέοι λειτουργικοί νευρώνες.
Αυτές οι αλλαγές οδήγησαν σε «πλήρη γνωστική ανάκτηση και μείωση των επιπέδων στο πλάσμα» της πρωτεΐνης p-tau217 μεταξύ των ποντικιών με αμυλοειδές, δήλωσαν οι ερευνητές.
Η p-tau217 είναι ο κλινικός βιοδείκτης του Alzheimer που βοηθά στην πρόβλεψη της γνωστικής εξασθένησης.
Μάλιστα, όταν η χορήγηση του P7C3-A20 ξεκίνησε σε ποντίκια ηλικίας 6 μηνών, καθώς εκδήλωναν προχωρημένη παθολογία Alzheimer και γνωστικά ελλείμματα, η θεραπεία «αποκατέστησε πλήρως την υγεία και τη λειτουργία του εγκεφάλου μέχρι τους 12 μήνες», έγραψαν οι ερευνητές στη μελέτη.
Το P7C3-A20 αντέστρεψε την προχωρημένη νόσο Alzheimer σε ποντίκια με μετάλλαξη tau και διαπιστώθηκε ότι βοηθά στην προστασία των ανθρώπινων εγκεφαλικών μικροαγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων (BMEC) από το οξειδωτικό στρες.
Τα BMEC είναι το κύριο συστατικό του αιματοεγκεφαλικού φραγμού.
«Τα αποτελέσματά μας αμφισβητούν τη μακροχρόνια άποψη ότι η νόσος Alzheimer είναι εγγενώς μη αναστρέψιμη», έγραψαν οι ερευνητές.
Ανέφεραν ότι η αποκατάσταση της σωστής ισορροπίας των επιπέδων NAD+ μπορεί να είναι «μια δυνητικά μετασχηματιστική θεραπευτική προσέγγιση».
Πολλοί συγγραφείς της μελέτης δήλωσαν συγκρουόμενα συμφέροντα καθώς κατέχουν διπλώματα ευρεσιτεχνίας που σχετίζονται με θέματα που καλύπτονται από τη μελέτη.
Σε δήλωση της 22ας Δεκεμβρίου, τα University Hospitals με έδρα το Ohio, των οποίων οι ερευνητές συμμετείχαν στη μελέτη, ανέφεραν ότι τα ευρήματα θα πρέπει να πυροδοτήσουν νέα έρευνα σε συμπληρωματικές προσεγγίσεις και κλινικές δοκιμές σε ασθενείς με Alzheimer.
Ο Andrew A. Pieper, κύριος συγγραφέας της μελέτης, δήλωσε ότι είναι «πολύ ενθουσιασμένοι και ενθαρρυμένοι» από τα αποτελέσματα.
«Το βασικό συμπέρασμα είναι ένα μήνυμα ελπίδας — οι επιπτώσεις της νόσου Alzheimer μπορεί να μην είναι αναπόφευκτα μόνιμες.
Ο κατεστραμμένος εγκέφαλος μπορεί, υπό ορισμένες συνθήκες, να αυτοεπισκευαστεί και να ανακτήσει τη λειτουργία του», είπε.
Η νόσος Alzheimer είναι μια προοδευτική ασθένεια που ξεκινά με ήπια απώλεια μνήμης και τελικά οδηγεί σε μια κατάσταση όπου το άτομο αδυνατεί να συνεχίσει συνομιλίες ή να εκτελέσει καθημερινές δραστηριότητες.
Το Alzheimer επηρεάζει συνήθως άτομα ηλικίας 60 ετών και άνω.
Ενώ τα ακριβή αίτια της νόσου παραμένουν άγνωστα, το Alzheimer είναι πιθανότατα αποτέλεσμα διαφόρων παραγόντων όπως τα γονίδια, το περιβάλλον, το οικογενειακό ιστορικό και οι συμπεριφορές στον τρόπο ζωής, σύμφωνα με έκθεση του Αυγούστου 2024 από τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC).
Μια μελέτη του Οκτωβρίου 2024 διαπίστωσε ότι μια σιωπηλή φάση του Alzheimer ξεκινά έως και 20 χρόνια πριν εμφανιστούν τα συμπτώματα.
Αυτή η σιωπηλή φάση χαρακτηρίζεται από λεπτές αλλαγές στα εγκεφαλικά κύτταρα.
Για παράδειγμα, οι ανασταλτικοί νευρώνες θα μπορούσαν να γίνουν ευάλωτοι, διακόπτοντας έτσι την επικοινωνία μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων.
Σε αυτή τη φάση, υπάρχει μια σταδιακή συσσώρευση πλακών βήτα-αμυλοειδούς και συμπλεγμάτων, που αποτελούν σήματα κατατεθέντα του Alzheimer.
Σύμφωνα με δεδομένα από τον μη κερδοσκοπικό οργανισμό Alzheimer’s Association, περισσότεροι από 7 εκατομμύρια Αμερικανοί ζουν σήμερα με τη νόσο, ένας αριθμός που αναμένεται να εκτοξευθεί σε σχεδόν 13 εκατομμύρια έως το 2050.
Περίπου ένας στους εννέα ανθρώπους ηλικίας 65 ετών και άνω πάσχει από Alzheimer.
Σχεδόν 12 εκατομμύρια Αμερικανοί εκτιμάται ότι παρέχουν απλήρωτη φροντίδα σε άτομα με Alzheimer ή άλλους τύπους άνοιας, η αξία της οποίας ανήλθε σε περισσότερα από 413 δισεκατομμύρια δολάρια πέρυσι.
www.bankingnews.gr
Σχόλια αναγνωστών