Διερευνώντας πως λειτουργεί η πρωτεϊνη ακίδα ομάδα γιατρών στράφηκαν στο φορτίο που περιέχεται στις κάψουλες LNP: το mRNA, την κωδικοποιημένη πρωτεΐνη ακίδας του και μία από τις πρωτεΐνες της υπομονάδας για να εξηγήσουν την μυοκαρδίτιδα και τους θρόμβους
Το ερώτημα πώς και γιατί η πρωτεΐνη ακίδα προκαλεί μυοκαρδίτιδα και θρόμβους σε υγιείς μετά από εμβολιασμό κατά του Covid, υπήρξε γρίφος από την στιγμή που έγινε εμφανές ότι δεν πρόκειται για μεμονωμένη αντίδραση, αλλά για φαινόμενο που δεν εξαιρούσε υγιείς και ανθρώπους με ιστορικό καρδιάς ή κυκλοφορικών θεμάτων.
Σε μια σειρά ερευνών με τίτλο, «Υπόσχεση ή κίνδυνος: Ανησυχητικά ζητήματα περί του εμβολίου mRNA COVID-19», ομάδα ερευνητών επιστημόνων μελετούν πώς η εισαγωγή της τεχνολογίας mRNA χωρίς επαρκές ρυθμιστικό πλαίσιο, έθεσε το έδαφος για σοβαρά ανεπιθύμητα συμβάντα και άλλες ανησυχίες που σχετίζονται με ανεπαρκείς κλινικές δοκιμές ασφάλειας των λιπιδικών νανοσωματιδίων (LNP - Lipid Nano Particle, με εγκλωβισμένο mRNA), της πρωτεΐνη ακίδας και τις υπολειμματικές ακαθαρσίες που σχετίζονται με το DNA και τα λιπίδια, καθώς και περικομμένα/τροποποιημένα είδη mRNA, φτάνουν να προκαλούν ανεπιθύμητα συμβάντα, σοβαρές και μακροχρόνιες παρενέργειες σε υγιείς ανθρώπους όπως η μυοκαρδίτιδα και η πήξη του αίματος.
Διερευνώντας πως λειτουργεί η πρωτεΐνη ακίδα η ομάδα των γιατρών στράφηκαν όπως έγραψαν στο The Epoch Times στο φορτίο που περιέχεται στις κάψουλες LNP: το mRNA και την κωδικοποιημένη πρωτεΐνη ακίδα του και μία από τις πρωτεΐνες της υπομονάδας.
Επίμονες ουλές του καρδιακού μυός
Η Rochelle Walensky, πρώην διευθύντρια των Κέντρων Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC), δήλωνε στο «Good Morning America» τον Ιούνιο του 2021 ότι οι περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας είναι «πραγματικά πολύ σπάνιες… μικρές, αυτοπεριοριζόμενες, γενικά υποχωρούν με ανάπαυση και τυπική αγωγή."
Ωστόσο, αυτός ο ισχυρισμός έγινε με βάση μια προκαταρκτική εξέταση 300 περιπτώσεων και πριν από τη διεξαγωγή μακροχρόνιας παρακολούθησης.
Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε την 1η Αυγούστου παρακολούθησε 40 εφήβους στο Χονγκ Κονγκ για ένα χρόνο.
Ο έλεγχος παρακολούθησης που διενεργήθηκε σε 26 ασθενείς με αρχικά μη φυσιολογικά ευρήματα αποκάλυψε ότι το 58% εκείνων με μυοκαρδίτιδα που σχετίζεται με το εμβόλιο παρουσίαζαν επίμονες ουλές του καρδιακού μυός.
Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα: «Υπάρχει μια πιθανή μακροπρόθεσμη επίδραση στην ικανότητα άσκησης και στο καρδιακό λειτουργικό απόθεμα κατά τη διάρκεια του στρες».
Αυτή η σειρά δείχνει πώς η έκθεση στην πρωτεΐνη ακίδας οδηγεί σε καρδιαγγειακά προβλήματα.
Δεδομένου ότι ο εμβολιασμός προκαλεί το σώμα να παράγει περισσότερη πρωτεΐνη ακίδας, είναι σαφές ότι χρειαζόταν πρόσθετη έρευνα για να κατανοηθούν οι επιπτώσεις του εμβολιασμού στην υγεία πριν από την αδειοδότηση.
Περίληψη Βασικών Γεγονότων
- Η πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2 και η υπομονάδα της S1 έχουν γνωστές επιπτώσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα, όπως αυξημένο κίνδυνο πήξης του αίματος.
- Η πρωτεΐνη ακίδας που προκαλείται από το εμβόλιο και η υπομονάδα της S1 έχουν βρεθεί στο αίμα μετά τον εμβολιασμό.
- Σε εργαστηριακές μελέτες, η πρωτεΐνη ακίδας ενεργοποιεί τα λευκά αιμοσφαίρια και μπορεί να προκαλέσει φλεγμονώδη απόκριση ή πήξη.
- Η ελεύθερη πρωτεΐνη ακίδας βρέθηκε στο αίμα εφήβων και νεαρών ενηλίκων με μυοκαρδίτιδα μετά το εμβόλιο mRNA, αλλά όχι σε υγιή άτομα ελέγχου χωρίς μυοκαρδίτιδα.
- Η υπομονάδα S1 μπορεί να αλληλεπιδράσει με το ACE2, τα αιμοπετάλια και το ινώδες και μπορεί να είναι αυτό που οδηγεί σε μια φλεγμονώδη απόκριση που οδηγεί σε σοβαρά ανεπιθύμητα συμβάντα, συμπεριλαμβανομένων θρόμβων, μυοκαρδίτιδας και νευρολογικών προβλημάτων.
- Τα νανοσωματίδια λιπιδίων (LNPs) δρουν ως ανοσοενισχυτικά, διεγείροντας το ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτή η έμφυτη ανοσολογική απόκριση κορυφώνεται εντός έξι ωρών από τον εμβολιασμό και επιστρέφει στην αρχική τιμή περίπου την εννέα ημέρα, που αντιστοιχεί χρονικά στην έναρξη της μυοκαρδίτιδας, η οποία τυπικά εμφανίζεται εντός των πρώτων επτά ημερών μετά τον εμβολιασμό με mRNA COVID-19.
- Δεν έχουν γίνει μελέτες για να αξιολογηθεί πώς ο εμβολιασμός επηρεάζει όσους έχουν ήδη μολυνθεί από τον SARS-CoV-2.
- Η πρωτεΐνη ακίδας ενοχοποιήθηκε σε μικροθρόμβους μικρών αγγείων κατά τη διάρκεια της ασθένειας COVID-19.
Συνεπώς, οι καρδιαγγειακές επιδράσεις μετά τον εμβολιασμό θα έπρεπε να είχαν προβλεφθεί.
- Η πρώτη προθεσμία για τις μελέτες ασφάλειας μετά την έγκριση του FDA έχει παρέλθει, ωστόσο, από όσο γνωρίζουμε, η πλήρης έκθεση δεν έχει γίνει διαθέσιμη στο κοινό.
Η πρωτεΐνη ακίδας προεξέχει από τον ιό SARS-CoV-2 σαν μια κορώνα από κολλώδεις λαβές.
Η δουλειά της πρωτεΐνης ακίδας είναι να πιάσει τον υποδοχέα ACE2 ώστε ο ιός να μπορέσει να εισέλθει στο κύτταρο.
Ο υποδοχέας ACE2 βρίσκεται σε πολλά ανθρώπινα κύτταρα στους πνεύμονες, τα νεφρά, το έντερο, την καρδιά και την επένδυση των αιμοφόρων αγγείων.
Η πρωτεΐνη Spike αποτελείται από δύο μέρη: τις υπομονάδες S1 και S2.
Η πρωτεΐνη υπομονάδας S1 βρίσκεται στην κορυφή της πρωτεΐνης ακίδας και είναι υπεύθυνη για την προσκόλληση στον υποδοχέα ACE2.
Μόλις συνδεθεί με τον υποδοχέα, η πρωτεΐνη ακίδας αλλάζει σχήμα για να επιτρέψει στον ιό να εισέλθει.
Έχοντας πρόσβαση στο εσωτερικό του κυττάρου, ο ιός SARS-CoV-2 χρησιμοποιεί τη διαδικασία παραγωγής πρωτεϊνών του ίδιου του κυττάρου για να δημιουργήσει νέες ιικές πρωτεΐνες.
Τα αποτελεσματικά εμβόλια επιλέγουν αναγνωρίσιμα αντιγόνα που προκαλούν μια ισχυρή ανοσολογική απόκριση.
Η πρωτεΐνη ακίδας επιλέχθηκε για το εμβόλιο mRNA COVID-19 επειδή είναι υπεύθυνη για την προσκόλληση στα κύτταρα και την είσοδο. Ωστόσο, η έρευνα υποδηλώνει ότι η πρωτεΐνη ακίδας και η υπομονάδα της S1 μπορεί επίσης να ευθύνονται για καρδιαγγειακές επιπλοκές μετά από μόλυνση και εμβολιασμό.
Η υπομονάδα S2 μπορεί επίσης να παρεμβαίνει στην καταστολή του όγκου, εξηγώντας πιθανώς γιατί το COVID-19 μπορεί να είναι πιο σοβαρό για ασθενείς με καρκίνο.
Η έρευνα δείχνει ότι η πρωτεΐνη ακίδας βρίσκεται στο αίμα μετά από μόλυνση και εμβολιασμό με COVID-19.
Η πρωτεΐνη ακίδας τροποποιεί την πήξη του αίματος και μπορεί να διεγείρει μια υπερδραστήρια ανοσοαπόκριση.
Η καλύτερη κατανόηση αυτών των ευρημάτων και των ειδικών ρόλων που διαδραματίζει η πρωτεΐνη ακίδας και η υπομονάδα της S1 θα μας βοηθήσει να προσδιορίσουμε ποιος κινδυνεύει περισσότερο για σοβαρές ασθένειες ή ανεπιθύμητες ενέργειες του εμβολίου.
Καρδιαγγειακές επιδράσεις της πρωτεΐνης Spike μετά από μόλυνση
Η πρωτεΐνη ακίδας έχει βρεθεί στο αίμα και τους θρόμβους ασθενών με COVID-19 σε σοβαρή κατάσταση.
Τα κλινικά στοιχεία υποδηλώνουν δακτυλικό αποτύπωμα των καρδιαγγειακών επιδράσεων της πρωτεΐνης ακίδας.
Σε μια μελέτη 41 ασθενών που δημοσιεύτηκε στο Frontiers in Immunology, το 30,4% των 23 νοσηλευομένων βρέθηκε να έχουν σημαντικά επίπεδα πρωτεΐνης ακίδας στην κυκλοφορία τους.
Κανένα από τα υπόλοιπα 18 μη μολυσμένα ή ελαφρά άρρωστα άτομα δεν είχε κυκλοφορούσα πρωτεΐνη ακίδας.
Μια μικρή μελέτη περιπτώσεων ελέγχου ανίχνευσε την πρωτεΐνη ακίδας σε θρόμβους που ανακτήθηκαν από ασθενείς με COVID-19 με οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο και έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Μια άλλη μελέτη ανίχνευσε την υπομονάδα S1 στο πλάσμα του 64% των θετικών στον COVID-19 ασθενών και τα επίπεδα S1 συσχετίστηκαν σημαντικά με τη σοβαρότητα της νόσου.
Ανιχνεύτηκε επίσης η πρωτεΐνη νουκλεοκαψιδίου (Ν), δείκτης για τη μόλυνση από COVID-19.
Οι συγγραφείς υπέθεσαν ότι η παρουσία S1 και N στο πλάσμα υποδηλώνει ότι θραύσματα ιού εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, πιθανώς λόγω βλάβης των ιστών.
Η ακριβής αλυσίδα των γεγονότων δεν είναι πλήρως κατανοητή.
Ωστόσο, τα εργαστηριακά, κλινικά ευρήματα και τα ευρήματα της βιοψίας προσφέρουν συγκλίνουσες ενδείξεις που υποδηλώνουν έναν ρόλο για την πρωτεΐνη ακίδας και την υπομονάδα της S1 στην πήξη του αίματος και τον καρδιακό τραυματισμό.
Θρόμβοι αίματος που σχετίζονται με την υπομονάδα Spike S1
Σε εργαστηριακά πειράματα όπως αυτά που πραγματοποιήθηκαν στη μελέτη Frontiers in Immunology, η υπομονάδα πρωτεΐνης ακίδας S1 προκαλεί μια αλυσιδωτή αντίδραση που δημιουργεί τις κατάλληλες συνθήκες για το σχηματισμό θρόμβων.
Σε αυτή την αλυσιδωτή αντίδραση, η πρωτεΐνη S1 συνδέεται με τον υποδοχέα ACE2 στα κύτταρα που επενδύουν τα αιμοφόρα αγγεία.
Η σύνδεση με το ACE2 ενεργοποιεί τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.
Αυτό το φαινόμενο ντόμινο μπορεί επίσης να διεγείρει τη δέσμευση των αιμοπεταλίων, αυξάνοντας τον κίνδυνο πήξης.
Τα αιμοπετάλια είναι βασικοί παράγοντες πήξης που σταματούν την απώλεια αίματος μετά από τραυματισμό με συσσώρευση μεταξύ τους.
Οι συγγραφείς σημείωσαν περαιτέρω ότι in vitro, «η ομάδα μας τεκμηρίωσε πρόσφατα ότι η έκθεση ορών από σοβαρούς ασθενείς με COVID-19 σε ενδοθηλιακά κύτταρα προκάλεσε συσσώρευση αιμοπεταλίων».
Με άλλα λόγια, η υπομονάδα S1 παρουσιάζει ενδιαφέρον επειδή, in vitro (σε δοκιμαστικό σωλήνα), φαίνεται να προκαλεί αλλαγές στους μηχανισμούς πήξης.
Εάν η υπομονάδα S1 μπορεί να επηρεάσει παράγοντες πήξης όπως το ινώδες, το συμπλήρωμα 3 και η προθρομβίνη, αυτό μπορεί να είναι ένας μηχανισμός μέσω του οποίου ο SARS-CoV-2 μπορεί να προκαλέσει καρδιαγγειακές επιπλοκές.
Η πήξη προκαλεί αλλαγές στη ροή του αίματος, οδηγώντας δυνητικά σε θρόμβωση, εγκεφαλικό επεισόδιο και καρδιακή προσβολή.
Ασυνήθιστοι (μη-τυπικοί) θρόμβοι αίματος
Η παροχή αντιθρομβωτικών του αίματος για τη μείωση του κινδύνου σχηματισμού θρόμβων δεν φάνηκε να μειώνει τον κίνδυνο θρόμβωσης σε εσωτερικούς ή εξωτερικούς ασθενείς COVID-19. Αυτό μπορεί να οφείλεται στο ότι οι θρόμβοι που σχηματίζονται μετά την έκθεση στην υπομονάδα S1 μπορεί να μην είναι τυπικοί θρόμβοι αίματος. Τρία ευρήματα υποδηλώνουν ότι η υπομονάδα S1 είναι σημαντική για τον κίνδυνο πήξης.
1. Οι θρόμβοι αντιστέκονται στη φυσιολογική διάσπαση
Πρώτον, όταν η υπομονάδα S1 προστέθηκε στο υγιές αίμα στο εργαστήριο, δημιούργησε πυκνές, ινώδεις εναποθέσεις θρόμβων.
Αυτοί οι ινώδεις «αμυλοειδείς» θρόμβοι σχηματίστηκαν ακόμη και όταν αίμα που ελήφθη από υγιείς ανθρώπους εκτέθηκε στην υπομονάδα S1.
Η υπομονάδα S1 φαίνεται να σχετίζεται με την πήξη που είναι ανθεκτική στην ινωδόλυση - τη φυσιολογική διάσπαση των θρόμβων που είναι απαραίτητη για την αποκατάσταση της ροής του αίματος μετά από τραυματισμό.
Αυτοί οι θρόμβοι αμυλοειδούς φαίνονται στο Σχήμα 1 παρακάτω.
Οι θρόμβοι αμυλοειδούς εμφανίζονται όταν μια πρωτεΐνη είναι κατεστραμμένη και αρχίζει να διπλώνει ασυνήθιστα πάνω της.
Όταν αυτές οι μη φυσιολογικές αμυλοειδείς πρωτεΐνες συσσωρεύονται στο σώμα, μπορούν να επηρεάσουν την κανονική λειτουργία.
2. Η υπομονάδα S1 μπορεί να προκαλέσει αμυλοειδείς ουσίες
Δεύτερον, αυτοί οι πυκνοί θρόμβοι μπορεί να προκληθούν από ορισμένα τμήματα πρωτεΐνης στην υπομονάδα S1.
Η πρωτεΐνη ακίδας έχει επτά πρωτεϊνικά τμήματα (πεπτίδια) που μπορούν να επάγουν ινώδεις (αμυλοειδείς) ουσίες.
Ενώ η πλήρως άθικτη πρωτεΐνη ακίδας (υπομονάδες S1 και S2 προσαρτημένες για να σχηματίσουν την πλήρη ακίδα) δεν σχημάτισε αυτό το αμυλοειδές, η υπομονάδα S1 το έκανε.
Αυτό το εύρημα είναι ενδιαφέρον γιατί υποδηλώνει ότι οι υπομονάδες της πρωτεΐνης ακίδας μπορεί να έχουν μοναδικές επιδράσεις στα κύτταρα.
3. Η ακίδα μπλοκάρει άλλες πρωτεΐνες που αναστέλλουν τους θρόμβους
Τρίτον, η πρωτεΐνη ακίδας μπορεί να συναγωνιστεί άλλες πρωτεΐνες, οι οποίες εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων.
Σε ένα άλλο εργαστηριακό πείραμα που σχεδιάστηκε για να κατανοήσει πώς εξελίσσεται αυτή η διαδικασία, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι η πρωτεΐνη ακίδας μπλοκάρει τις πρωτεΐνες που είναι σημαντικές για τη διάσπαση των θρόμβων.
Συνοπτικά, η in vitro έρευνα (βασισμένη σε εργαστήριο) προτείνει ότι η υπομονάδα πρωτεΐνης ακίδας S1 μπορεί να προκαλέσει σχηματισμό θρόμβου και να επηρεάσει τη διάλυση του θρόμβου.
Αν και δεν γνωρίζουμε ακριβώς πώς μεταφράζεται αυτό σε διεργασίες στο σώμα, ο Jan Jekielek των Epoch Times εξερεύνησε την πήξη και τον ρόλο της πρωτεΐνης ακίδας με τον παθολόγο Dr. Ryan Cole στις 3 Ιουνίου και τον Dr Paul Marik στις 23 Μαΐου.
Ο Δρ Cole εξήγησε ότι η πρωτεΐνη ακίδας παραμένει στο σώμα περισσότερο, δημιουργεί φλεγμονή των ιστών όπου και αν προσγειώνεται και δρα ως ερεθιστικό ή τοξίνη στο σώμα.
Βρέθηκε πρωτεΐνη Spike σε ασθενείς με μυοκαρδίτιδα που έχουν εμβολιαστεί με COVID-19
Μελέτες εμβολιασμένων με COVID-19 ασθενών που διαγνώστηκαν με μυοκαρδίτιδα βρήκαν πρωτεΐνη ακίδας στο αίμα και στους καρδιακούς μύες των ασθενών, αλλά όχι σε αυτούς χωρίς μυοκαρδίτιδα.
Βρέθηκε στο αίμα
Η πρωτεΐνη ακίδας πλήρους μήκους εντοπίστηκε στο αίμα εμβολιασμένων εφήβων με μυοκαρδίτιδα αλλά όχι στο αίμα εκείνων που δεν έχουν μυοκαρδίτιδα.
Δεν είναι σαφές γιατί η πρωτεΐνη ακίδας κυκλοφορούσε ελεύθερα ή αδέσμευτη από αντισώματα.
Οι έφηβοι που ανέπτυξαν μυοκαρδίτιδα είχαν παρόμοιους ανοσολογικούς δείκτες με εκείνους που δεν εμφάνισαν μυοκαρδίτιδα. Με άλλα λόγια, η ομάδα με μυοκαρδίτιδα δεν φάνηκε να έχει κάποιο ανοσοποιητικό πρόβλημα.
Μάλλον, αυτοί οι έφηβοι μπορεί να είχαν μια υπερδραστήρια φυσική ανοσοαπόκριση. Η ισχυρή φυσική («έμφυτη») ανοσία βοηθά το σώμα να καταπολεμήσει τις ασθένειες χωρίς προηγούμενη έκθεση. Ωστόσο, οι πρώτοι ανταποκριτές (φλεγμονώδεις κυτοκίνες) μπορεί μερικές φορές να είναι πληθωρικοί. Εάν η έμφυτη ανοσολογική απόκριση αντιδράσει υπερβολικά, μπορεί να προκαλέσει μυοκαρδίτιδα.
Βρέθηκε στον καρδιακό μυ
Η πρωτεΐνη ακίδας που κωδικοποιείται από το mRNA έχει επίσης βρεθεί στα κύτταρα του καρδιακού μυός.
Διεξήχθη μελέτη βιοψίας ενδομυοκαρδίου (καρδιακού μυός) σε 15 ασθενείς με μυοκαρδίτιδα μετά τον εμβολιασμό.
Δεν βρέθηκε καμία άλλη ιογενής λοίμωξη που θα μπορούσε να προκαλέσει τη μυοκαρδίτιδα.
Οι ερευνητές βρήκαν πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2 σε εννέα από τους 15 ασθενείς.
Στα δείγματα βιοψίας ανιχνεύθηκαν επίσης ανοσοκύτταρα (CD4+ T).
Αυτές οι παρατηρήσεις υποδηλώνουν μια φλεγμονώδη αντίδραση στην πρωτεΐνη ακίδας.
Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα: «Αν και δεν μπορεί να τεκμηριωθεί αιτιολογική σχέση μεταξύ του εμβολιασμού και της εμφάνισης φλεγμονής του μυοκαρδίου με βάση τα ευρήματα, η καρδιακή ανίχνευση πρωτεΐνης ακίδας, η φλεγμονή που κυριαρχείται από τα CD4+ T-κύτταρα και η στενή χρονική σχέση υποστηρίζουν ένα εμβόλιο. -προκάλεσε αυτοάνοση αντίδραση».
Μια μελέτη μοντελοποίησης του 2022 υποδηλώνει επίσης ότι η πρωτεΐνη ακίδας μπορεί να προκαλέσει μια αυτοάνοση απόκριση μιμούμενη τα ανθρώπινα μόρια, προκαλώντας τη σύνδεση των αντισωμάτων με τις «εαυτές» πρωτεΐνες.
Εντοπίστηκε Spike S1 στο αίμα εμβολιασμένων ενηλίκων
Μια άλλη μελέτη διαπίστωσε ότι 11 από τους 13 ενήλικες που εμβολιάστηκαν με το mRNA-1273 της Moderna είχαν την υπομονάδα S1 στο αίμα τους ήδη μία ημέρα μετά τον εμβολιασμό.
Το πλάσμα συλλέχθηκε από 13 συμμετέχοντες σε διάφορες χρονικές στιγμές κατά τη διάρκεια του πρώτου μήνα μετά από κάθε δόση.
Τα αντιγόνα S1 και η ακίδα μετρήθηκαν για να εκτιμηθεί η ποσότητα της μετάφρασης mRNA σε προϊόντα πρωτεΐνης.
Μετά την πρώτη δόση των 100 μικρογραμμαρίων, το αντιγόνο S1 ανιχνεύθηκε στο πλάσμα 11 συμμετεχόντων.
Αντίθετα, το αντιγόνο ακίδας ανιχνεύθηκε σε τρεις από τους 13 συμμετέχοντες.
Η κορυφή του αντιγόνου S1 ανιχνεύθηκε κατά μέσο όρο πέντε ημέρες μετά τον εμβολιασμό.
Και πάλι, ο χρόνος αυτής της αιχμής για το S1 φαίνεται να προσθέτει στις ενδείξεις που υποδηλώνουν αυτοάνοση απόκριση την εβδομάδα μετά τον εμβολιασμό.
mRNA που ανιχνεύθηκε στο αίμα και στους λεμφαδένες μετά τον εμβολιασμό
Το mRNA του εμβολίου, το οποίο κωδικοποιεί την πρωτεΐνη ακίδας και την υπομονάδα S1 της, παραμένει επίσης στο αίμα και στους λεμφαδένες.
Μετά τον εμβολιασμό, το mRNA που κωδικοποιείται από ακίδα βρέθηκε στο αίμα για 15 ημέρες και στους λεμφαδένες για έως και 60 ημέρες.
Έχουν βρεθεί εξωσώματα φορτωμένα με ακίδες να κυκλοφορούν στο αίμα για έως και τέσσερις μήνες.
Αυτό το εύρημα είναι σημαντικό γιατί αντικρούει τον ισχυρισμό του CDC ότι το mRNA είναι τόσο εύθραυστο που διαλύεται γρήγορα στο σημείο της ένεσης (βλ. Εικόνα 2α στο Μέρος 1).
Οι λεμφαδένες συνεχίζουν να δημιουργούν καλύτερα αντισώματα μετά από οποιαδήποτε ιογενή λοίμωξη.
Αυτός είναι ένας κρίσιμος τρόπος με τον οποίο το σώμα μας προετοιμάζεται για νέες παραλλαγές φυσικά.
Ωστόσο, τα επίμονα υψηλά επίπεδα mRNA και πρωτεΐνης ακίδας που προκαλείται από το εμβόλιο μπορεί να μην είναι χρήσιμα όταν ζητηθεί από το ανοσοποιητικό σύστημα να ανταποκριθεί σε μελλοντικές παραλλαγές.
Με άλλα λόγια, εάν το ανοσοποιητικό σύστημα έχει καθήκον να συνεχίσει να αντλεί αντισώματα σε μια προηγούμενη παραλλαγή, μπορεί να είναι λιγότερο ευκίνητο όταν του ζητηθεί να δημιουργήσει ένα αντίσωμα υψηλής ποιότητας για μια νέα παραλλαγή.
Ανεπαρκείς κλινικές δοκιμές αφήνουν άλυτα ερωτήματα
Δεδομένων των όσων γνωρίζουμε για τις επιβλαβείς επιπτώσεις του ιού SARS-CoV-2, δεν θα έπρεπε να υποθέσουμε ότι η κωδικοποιημένη από το εμβόλιο πρωτεΐνη ακίδας θα ήταν αβλαβής.
Και, δεδομένων των όσων γνωρίζουμε για τα προβλήματα πήξης μετά τη μόλυνση από COVID-19, μελλοντικές μελέτες θα πρέπει να ελέγξουν εάν η υπομονάδα S1 που παράγεται ως απόκριση στον εμβολιασμό μπορεί επίσης να προκαλέσει προβλήματα πήξης μέσω της ίδιας οδού.
Αυτές οι μελέτες θα πρέπει να περιλαμβάνουν τόσο εργαστηριακά πειράματα όσο και ανθρώπινες παρατηρήσεις.
Επιπλέον, δεν γνωρίζουμε τις σχετικές ποσότητες ελεύθερης πρωτεΐνης ακίδας που κυκλοφορεί μετά από μόλυνση σε σχέση με τον εμβολιασμό.
Στην περίπτωση των εμβολίων COVID-19, το δραστικό συστατικό δεν μελετήθηκε πριν από την έγκριση.
Οι κατασκευαστές χρησιμοποίησαν mRNA που κωδικοποιεί μια υποκατάστατη πρωτεΐνη (λουσιφεράση) για να δοκιμάσουν την ασφάλεια και τη βιοκατανομή των εμβολίων mRNA.
Η Pfizer υπέβαλε δεδομένα βιοκατανομής σε ζώα σε ρυθμιστικούς φορείς χρησιμοποιώντας το υποκατάστατο RNA που κωδικοποιεί τη λουσιφεράση, όπως συζητήθηκε στο Μέρος 1 αυτής της σειράς.
Ωστόσο, αυτές οι μελέτες ήταν ανεπαρκείς για να περιγράψουν πώς το mRNA, η πρωτεΐνη ακίδας, η υπομονάδα S1 και ο φορέας LNP θα επηρέαζαν το ανθρώπινο σώμα.
Σε αυτό το άρθρο, περιγράψαμε εργαστηριακά ευρήματα που δείχνουν θρόμβωση που σχετίζεται με την υπομονάδα S1.
Μελέτες σαν αυτές ενισχύουν γιατί οι διεξοδικές προκλινικές μελέτες είναι τόσο κρίσιμες.
Οι μελέτες που διεξήχθησαν από φαρμακευτικές εταιρείες δεν ήταν επαρκείς για την αντιμετώπιση αυτών των ερωτημάτων.
Είχαμε πολύ λίγες πληροφορίες σχετικά με το πώς θα αντιδρούσαν οι άνθρωποι στον εμβολιασμό ανάλογα με την ηλικία, το φύλο, την ανοσολογική κατάσταση, τη συνολική υγεία ή το ιστορικό προηγούμενης μόλυνσης από τον SARS-CoV-2.
Οι αρχικές κλινικές δοκιμές δεν ενέγραψαν αρκετά άτομα που είχαν ήδη αναρρώσει από τον COVID-19.
Δεν σχεδιάστηκαν για να παρέχουν κατανόηση του πώς η προηγούμενη μόλυνση θα επηρέαζε την ανταπόκριση ενός ατόμου στον εμβολιασμό.
Η απαιτούμενη μελέτη ασφάλειας της Pfizer μετά την έγκριση, δεν είναι διαθέσιμη στο κοινό
Οι μελέτες προέγκρισης ήταν σαφώς ανεπαρκείς.
Μετά την έγκριση, ο FDA έχει απλώς αναγνωρίσει ότι η παθητική επιτήρηση είναι ανεπαρκής για την τεκμηρίωση της ασφάλειας.
Ο οργανισμός ανταποκρίθηκε στις αναφορές ανεπιθύμητων ενεργειών απαιτώντας από την Pfizer να πραγματοποιήσει πρόσθετες μελέτες, με την πρώτη έκθεση παρακολούθησης να αναμένεται τον Οκτώβριο του 2022.
Στη σελίδα 6 της επιστολής έγκρισης, ο FDA αναγνωρίζει αυτό το γεγονός (βλ. Εικόνα 2 παρακάτω):
«Διαπιστώσαμε ότι η ανάλυση των αυθόρμητων ανεπιθύμητων ενεργειών μετά την κυκλοφορία που αναφέρονται σύμφωνα με την ενότητα 505(ια)(1) του FDCA δεν θα είναι επαρκής για την αξιολόγηση των γνωστών σοβαρών κινδύνων μυοκαρδίτιδας και περικαρδίτιδας και τον εντοπισμό ενός απροσδόκητου σοβαρού κινδύνου υποκλινικής μυοκαρδίτιδας.
«Επιπλέον, το σύστημα φαρμακοεπαγρύπνησης που απαιτείται να διατηρεί ο FDA σύμφωνα με την ενότητα 505(ια)(3) του FDCA δεν επαρκεί για την αξιολόγηση αυτών των σοβαρών κινδύνων.
Επομένως, με βάση τα κατάλληλα επιστημονικά δεδομένα, προσδιορίσαμε ότι απαιτείται να πραγματοποιήσετε τις ακόλουθες μελέτες. …”
Έχει λάβει ο FDA την έκθεση παρακολούθησης από την Pfizer, η οποία έπρεπε να ολοκληρωθεί έως τις 31 Οκτωβρίου 2022;
Η επόμενη έκθεση, η ενδιάμεση έκθεση, θα γίνει τον Οκτώβριο.
Το μέρη της σειράς ερευνών για τα εμβόλια και τις συνέπειές τους:
Μέρος Α': FDA Overhaul Needed for New Vaccines and mRNA Therapies
Μέρος Β': Health Implications of Poor COVID-19 mRNA Testing: Miscarriage, Vision Loss, Immunotoxicity
Μέρος Γ': Pulling Back the Curtain: mRNA Lipid Nanoparticle Design Created Potential for Clotting and Triggering Immune Overdrive
www.bankingnews.gr
Σε μια σειρά ερευνών με τίτλο, «Υπόσχεση ή κίνδυνος: Ανησυχητικά ζητήματα περί του εμβολίου mRNA COVID-19», ομάδα ερευνητών επιστημόνων μελετούν πώς η εισαγωγή της τεχνολογίας mRNA χωρίς επαρκές ρυθμιστικό πλαίσιο, έθεσε το έδαφος για σοβαρά ανεπιθύμητα συμβάντα και άλλες ανησυχίες που σχετίζονται με ανεπαρκείς κλινικές δοκιμές ασφάλειας των λιπιδικών νανοσωματιδίων (LNP - Lipid Nano Particle, με εγκλωβισμένο mRNA), της πρωτεΐνη ακίδας και τις υπολειμματικές ακαθαρσίες που σχετίζονται με το DNA και τα λιπίδια, καθώς και περικομμένα/τροποποιημένα είδη mRNA, φτάνουν να προκαλούν ανεπιθύμητα συμβάντα, σοβαρές και μακροχρόνιες παρενέργειες σε υγιείς ανθρώπους όπως η μυοκαρδίτιδα και η πήξη του αίματος.
Διερευνώντας πως λειτουργεί η πρωτεΐνη ακίδα η ομάδα των γιατρών στράφηκαν όπως έγραψαν στο The Epoch Times στο φορτίο που περιέχεται στις κάψουλες LNP: το mRNA και την κωδικοποιημένη πρωτεΐνη ακίδα του και μία από τις πρωτεΐνες της υπομονάδας.
Επίμονες ουλές του καρδιακού μυός
Η Rochelle Walensky, πρώην διευθύντρια των Κέντρων Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC), δήλωνε στο «Good Morning America» τον Ιούνιο του 2021 ότι οι περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας είναι «πραγματικά πολύ σπάνιες… μικρές, αυτοπεριοριζόμενες, γενικά υποχωρούν με ανάπαυση και τυπική αγωγή."
Ωστόσο, αυτός ο ισχυρισμός έγινε με βάση μια προκαταρκτική εξέταση 300 περιπτώσεων και πριν από τη διεξαγωγή μακροχρόνιας παρακολούθησης.
Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε την 1η Αυγούστου παρακολούθησε 40 εφήβους στο Χονγκ Κονγκ για ένα χρόνο.
Ο έλεγχος παρακολούθησης που διενεργήθηκε σε 26 ασθενείς με αρχικά μη φυσιολογικά ευρήματα αποκάλυψε ότι το 58% εκείνων με μυοκαρδίτιδα που σχετίζεται με το εμβόλιο παρουσίαζαν επίμονες ουλές του καρδιακού μυός.
Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα: «Υπάρχει μια πιθανή μακροπρόθεσμη επίδραση στην ικανότητα άσκησης και στο καρδιακό λειτουργικό απόθεμα κατά τη διάρκεια του στρες».
Αυτή η σειρά δείχνει πώς η έκθεση στην πρωτεΐνη ακίδας οδηγεί σε καρδιαγγειακά προβλήματα.
Δεδομένου ότι ο εμβολιασμός προκαλεί το σώμα να παράγει περισσότερη πρωτεΐνη ακίδας, είναι σαφές ότι χρειαζόταν πρόσθετη έρευνα για να κατανοηθούν οι επιπτώσεις του εμβολιασμού στην υγεία πριν από την αδειοδότηση.
Περίληψη Βασικών Γεγονότων
- Η πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2 και η υπομονάδα της S1 έχουν γνωστές επιπτώσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα, όπως αυξημένο κίνδυνο πήξης του αίματος.
- Η πρωτεΐνη ακίδας που προκαλείται από το εμβόλιο και η υπομονάδα της S1 έχουν βρεθεί στο αίμα μετά τον εμβολιασμό.
- Σε εργαστηριακές μελέτες, η πρωτεΐνη ακίδας ενεργοποιεί τα λευκά αιμοσφαίρια και μπορεί να προκαλέσει φλεγμονώδη απόκριση ή πήξη.
- Η ελεύθερη πρωτεΐνη ακίδας βρέθηκε στο αίμα εφήβων και νεαρών ενηλίκων με μυοκαρδίτιδα μετά το εμβόλιο mRNA, αλλά όχι σε υγιή άτομα ελέγχου χωρίς μυοκαρδίτιδα.
- Η υπομονάδα S1 μπορεί να αλληλεπιδράσει με το ACE2, τα αιμοπετάλια και το ινώδες και μπορεί να είναι αυτό που οδηγεί σε μια φλεγμονώδη απόκριση που οδηγεί σε σοβαρά ανεπιθύμητα συμβάντα, συμπεριλαμβανομένων θρόμβων, μυοκαρδίτιδας και νευρολογικών προβλημάτων.
- Τα νανοσωματίδια λιπιδίων (LNPs) δρουν ως ανοσοενισχυτικά, διεγείροντας το ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτή η έμφυτη ανοσολογική απόκριση κορυφώνεται εντός έξι ωρών από τον εμβολιασμό και επιστρέφει στην αρχική τιμή περίπου την εννέα ημέρα, που αντιστοιχεί χρονικά στην έναρξη της μυοκαρδίτιδας, η οποία τυπικά εμφανίζεται εντός των πρώτων επτά ημερών μετά τον εμβολιασμό με mRNA COVID-19.
- Δεν έχουν γίνει μελέτες για να αξιολογηθεί πώς ο εμβολιασμός επηρεάζει όσους έχουν ήδη μολυνθεί από τον SARS-CoV-2.
- Η πρωτεΐνη ακίδας ενοχοποιήθηκε σε μικροθρόμβους μικρών αγγείων κατά τη διάρκεια της ασθένειας COVID-19.
Συνεπώς, οι καρδιαγγειακές επιδράσεις μετά τον εμβολιασμό θα έπρεπε να είχαν προβλεφθεί.
- Η πρώτη προθεσμία για τις μελέτες ασφάλειας μετά την έγκριση του FDA έχει παρέλθει, ωστόσο, από όσο γνωρίζουμε, η πλήρης έκθεση δεν έχει γίνει διαθέσιμη στο κοινό.
Η πρωτεΐνη ακίδας προεξέχει από τον ιό SARS-CoV-2 σαν μια κορώνα από κολλώδεις λαβές.
Η δουλειά της πρωτεΐνης ακίδας είναι να πιάσει τον υποδοχέα ACE2 ώστε ο ιός να μπορέσει να εισέλθει στο κύτταρο.
Ο υποδοχέας ACE2 βρίσκεται σε πολλά ανθρώπινα κύτταρα στους πνεύμονες, τα νεφρά, το έντερο, την καρδιά και την επένδυση των αιμοφόρων αγγείων.
Η πρωτεΐνη Spike αποτελείται από δύο μέρη: τις υπομονάδες S1 και S2.
Η πρωτεΐνη υπομονάδας S1 βρίσκεται στην κορυφή της πρωτεΐνης ακίδας και είναι υπεύθυνη για την προσκόλληση στον υποδοχέα ACE2.
Μόλις συνδεθεί με τον υποδοχέα, η πρωτεΐνη ακίδας αλλάζει σχήμα για να επιτρέψει στον ιό να εισέλθει.
Έχοντας πρόσβαση στο εσωτερικό του κυττάρου, ο ιός SARS-CoV-2 χρησιμοποιεί τη διαδικασία παραγωγής πρωτεϊνών του ίδιου του κυττάρου για να δημιουργήσει νέες ιικές πρωτεΐνες.
Τα αποτελεσματικά εμβόλια επιλέγουν αναγνωρίσιμα αντιγόνα που προκαλούν μια ισχυρή ανοσολογική απόκριση.
Η πρωτεΐνη ακίδας επιλέχθηκε για το εμβόλιο mRNA COVID-19 επειδή είναι υπεύθυνη για την προσκόλληση στα κύτταρα και την είσοδο. Ωστόσο, η έρευνα υποδηλώνει ότι η πρωτεΐνη ακίδας και η υπομονάδα της S1 μπορεί επίσης να ευθύνονται για καρδιαγγειακές επιπλοκές μετά από μόλυνση και εμβολιασμό.
Η υπομονάδα S2 μπορεί επίσης να παρεμβαίνει στην καταστολή του όγκου, εξηγώντας πιθανώς γιατί το COVID-19 μπορεί να είναι πιο σοβαρό για ασθενείς με καρκίνο.
Η έρευνα δείχνει ότι η πρωτεΐνη ακίδας βρίσκεται στο αίμα μετά από μόλυνση και εμβολιασμό με COVID-19.
Η πρωτεΐνη ακίδας τροποποιεί την πήξη του αίματος και μπορεί να διεγείρει μια υπερδραστήρια ανοσοαπόκριση.
Η καλύτερη κατανόηση αυτών των ευρημάτων και των ειδικών ρόλων που διαδραματίζει η πρωτεΐνη ακίδας και η υπομονάδα της S1 θα μας βοηθήσει να προσδιορίσουμε ποιος κινδυνεύει περισσότερο για σοβαρές ασθένειες ή ανεπιθύμητες ενέργειες του εμβολίου.
Καρδιαγγειακές επιδράσεις της πρωτεΐνης Spike μετά από μόλυνση
Η πρωτεΐνη ακίδας έχει βρεθεί στο αίμα και τους θρόμβους ασθενών με COVID-19 σε σοβαρή κατάσταση.
Τα κλινικά στοιχεία υποδηλώνουν δακτυλικό αποτύπωμα των καρδιαγγειακών επιδράσεων της πρωτεΐνης ακίδας.
Σε μια μελέτη 41 ασθενών που δημοσιεύτηκε στο Frontiers in Immunology, το 30,4% των 23 νοσηλευομένων βρέθηκε να έχουν σημαντικά επίπεδα πρωτεΐνης ακίδας στην κυκλοφορία τους.
Κανένα από τα υπόλοιπα 18 μη μολυσμένα ή ελαφρά άρρωστα άτομα δεν είχε κυκλοφορούσα πρωτεΐνη ακίδας.
Μια μικρή μελέτη περιπτώσεων ελέγχου ανίχνευσε την πρωτεΐνη ακίδας σε θρόμβους που ανακτήθηκαν από ασθενείς με COVID-19 με οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο και έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Μια άλλη μελέτη ανίχνευσε την υπομονάδα S1 στο πλάσμα του 64% των θετικών στον COVID-19 ασθενών και τα επίπεδα S1 συσχετίστηκαν σημαντικά με τη σοβαρότητα της νόσου.
Ανιχνεύτηκε επίσης η πρωτεΐνη νουκλεοκαψιδίου (Ν), δείκτης για τη μόλυνση από COVID-19.
Οι συγγραφείς υπέθεσαν ότι η παρουσία S1 και N στο πλάσμα υποδηλώνει ότι θραύσματα ιού εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, πιθανώς λόγω βλάβης των ιστών.
Η ακριβής αλυσίδα των γεγονότων δεν είναι πλήρως κατανοητή.
Ωστόσο, τα εργαστηριακά, κλινικά ευρήματα και τα ευρήματα της βιοψίας προσφέρουν συγκλίνουσες ενδείξεις που υποδηλώνουν έναν ρόλο για την πρωτεΐνη ακίδας και την υπομονάδα της S1 στην πήξη του αίματος και τον καρδιακό τραυματισμό.
Θρόμβοι αίματος που σχετίζονται με την υπομονάδα Spike S1
Σε εργαστηριακά πειράματα όπως αυτά που πραγματοποιήθηκαν στη μελέτη Frontiers in Immunology, η υπομονάδα πρωτεΐνης ακίδας S1 προκαλεί μια αλυσιδωτή αντίδραση που δημιουργεί τις κατάλληλες συνθήκες για το σχηματισμό θρόμβων.
Σε αυτή την αλυσιδωτή αντίδραση, η πρωτεΐνη S1 συνδέεται με τον υποδοχέα ACE2 στα κύτταρα που επενδύουν τα αιμοφόρα αγγεία.
Η σύνδεση με το ACE2 ενεργοποιεί τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.
Αυτό το φαινόμενο ντόμινο μπορεί επίσης να διεγείρει τη δέσμευση των αιμοπεταλίων, αυξάνοντας τον κίνδυνο πήξης.
Τα αιμοπετάλια είναι βασικοί παράγοντες πήξης που σταματούν την απώλεια αίματος μετά από τραυματισμό με συσσώρευση μεταξύ τους.
Οι συγγραφείς σημείωσαν περαιτέρω ότι in vitro, «η ομάδα μας τεκμηρίωσε πρόσφατα ότι η έκθεση ορών από σοβαρούς ασθενείς με COVID-19 σε ενδοθηλιακά κύτταρα προκάλεσε συσσώρευση αιμοπεταλίων».
Με άλλα λόγια, η υπομονάδα S1 παρουσιάζει ενδιαφέρον επειδή, in vitro (σε δοκιμαστικό σωλήνα), φαίνεται να προκαλεί αλλαγές στους μηχανισμούς πήξης.
Εάν η υπομονάδα S1 μπορεί να επηρεάσει παράγοντες πήξης όπως το ινώδες, το συμπλήρωμα 3 και η προθρομβίνη, αυτό μπορεί να είναι ένας μηχανισμός μέσω του οποίου ο SARS-CoV-2 μπορεί να προκαλέσει καρδιαγγειακές επιπλοκές.
Η πήξη προκαλεί αλλαγές στη ροή του αίματος, οδηγώντας δυνητικά σε θρόμβωση, εγκεφαλικό επεισόδιο και καρδιακή προσβολή.
Ασυνήθιστοι (μη-τυπικοί) θρόμβοι αίματος
Η παροχή αντιθρομβωτικών του αίματος για τη μείωση του κινδύνου σχηματισμού θρόμβων δεν φάνηκε να μειώνει τον κίνδυνο θρόμβωσης σε εσωτερικούς ή εξωτερικούς ασθενείς COVID-19. Αυτό μπορεί να οφείλεται στο ότι οι θρόμβοι που σχηματίζονται μετά την έκθεση στην υπομονάδα S1 μπορεί να μην είναι τυπικοί θρόμβοι αίματος. Τρία ευρήματα υποδηλώνουν ότι η υπομονάδα S1 είναι σημαντική για τον κίνδυνο πήξης.
1. Οι θρόμβοι αντιστέκονται στη φυσιολογική διάσπαση
Πρώτον, όταν η υπομονάδα S1 προστέθηκε στο υγιές αίμα στο εργαστήριο, δημιούργησε πυκνές, ινώδεις εναποθέσεις θρόμβων.
Αυτοί οι ινώδεις «αμυλοειδείς» θρόμβοι σχηματίστηκαν ακόμη και όταν αίμα που ελήφθη από υγιείς ανθρώπους εκτέθηκε στην υπομονάδα S1.
Η υπομονάδα S1 φαίνεται να σχετίζεται με την πήξη που είναι ανθεκτική στην ινωδόλυση - τη φυσιολογική διάσπαση των θρόμβων που είναι απαραίτητη για την αποκατάσταση της ροής του αίματος μετά από τραυματισμό.
Αυτοί οι θρόμβοι αμυλοειδούς φαίνονται στο Σχήμα 1 παρακάτω.
Οι θρόμβοι αμυλοειδούς εμφανίζονται όταν μια πρωτεΐνη είναι κατεστραμμένη και αρχίζει να διπλώνει ασυνήθιστα πάνω της.
Όταν αυτές οι μη φυσιολογικές αμυλοειδείς πρωτεΐνες συσσωρεύονται στο σώμα, μπορούν να επηρεάσουν την κανονική λειτουργία.
2. Η υπομονάδα S1 μπορεί να προκαλέσει αμυλοειδείς ουσίες
Δεύτερον, αυτοί οι πυκνοί θρόμβοι μπορεί να προκληθούν από ορισμένα τμήματα πρωτεΐνης στην υπομονάδα S1.
Η πρωτεΐνη ακίδας έχει επτά πρωτεϊνικά τμήματα (πεπτίδια) που μπορούν να επάγουν ινώδεις (αμυλοειδείς) ουσίες.
Ενώ η πλήρως άθικτη πρωτεΐνη ακίδας (υπομονάδες S1 και S2 προσαρτημένες για να σχηματίσουν την πλήρη ακίδα) δεν σχημάτισε αυτό το αμυλοειδές, η υπομονάδα S1 το έκανε.
Αυτό το εύρημα είναι ενδιαφέρον γιατί υποδηλώνει ότι οι υπομονάδες της πρωτεΐνης ακίδας μπορεί να έχουν μοναδικές επιδράσεις στα κύτταρα.
3. Η ακίδα μπλοκάρει άλλες πρωτεΐνες που αναστέλλουν τους θρόμβους
Τρίτον, η πρωτεΐνη ακίδας μπορεί να συναγωνιστεί άλλες πρωτεΐνες, οι οποίες εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων.
Σε ένα άλλο εργαστηριακό πείραμα που σχεδιάστηκε για να κατανοήσει πώς εξελίσσεται αυτή η διαδικασία, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι η πρωτεΐνη ακίδας μπλοκάρει τις πρωτεΐνες που είναι σημαντικές για τη διάσπαση των θρόμβων.
Συνοπτικά, η in vitro έρευνα (βασισμένη σε εργαστήριο) προτείνει ότι η υπομονάδα πρωτεΐνης ακίδας S1 μπορεί να προκαλέσει σχηματισμό θρόμβου και να επηρεάσει τη διάλυση του θρόμβου.
Αν και δεν γνωρίζουμε ακριβώς πώς μεταφράζεται αυτό σε διεργασίες στο σώμα, ο Jan Jekielek των Epoch Times εξερεύνησε την πήξη και τον ρόλο της πρωτεΐνης ακίδας με τον παθολόγο Dr. Ryan Cole στις 3 Ιουνίου και τον Dr Paul Marik στις 23 Μαΐου.
Ο Δρ Cole εξήγησε ότι η πρωτεΐνη ακίδας παραμένει στο σώμα περισσότερο, δημιουργεί φλεγμονή των ιστών όπου και αν προσγειώνεται και δρα ως ερεθιστικό ή τοξίνη στο σώμα.
Βρέθηκε πρωτεΐνη Spike σε ασθενείς με μυοκαρδίτιδα που έχουν εμβολιαστεί με COVID-19
Μελέτες εμβολιασμένων με COVID-19 ασθενών που διαγνώστηκαν με μυοκαρδίτιδα βρήκαν πρωτεΐνη ακίδας στο αίμα και στους καρδιακούς μύες των ασθενών, αλλά όχι σε αυτούς χωρίς μυοκαρδίτιδα.
Βρέθηκε στο αίμα
Η πρωτεΐνη ακίδας πλήρους μήκους εντοπίστηκε στο αίμα εμβολιασμένων εφήβων με μυοκαρδίτιδα αλλά όχι στο αίμα εκείνων που δεν έχουν μυοκαρδίτιδα.
Δεν είναι σαφές γιατί η πρωτεΐνη ακίδας κυκλοφορούσε ελεύθερα ή αδέσμευτη από αντισώματα.
Οι έφηβοι που ανέπτυξαν μυοκαρδίτιδα είχαν παρόμοιους ανοσολογικούς δείκτες με εκείνους που δεν εμφάνισαν μυοκαρδίτιδα. Με άλλα λόγια, η ομάδα με μυοκαρδίτιδα δεν φάνηκε να έχει κάποιο ανοσοποιητικό πρόβλημα.
Μάλλον, αυτοί οι έφηβοι μπορεί να είχαν μια υπερδραστήρια φυσική ανοσοαπόκριση. Η ισχυρή φυσική («έμφυτη») ανοσία βοηθά το σώμα να καταπολεμήσει τις ασθένειες χωρίς προηγούμενη έκθεση. Ωστόσο, οι πρώτοι ανταποκριτές (φλεγμονώδεις κυτοκίνες) μπορεί μερικές φορές να είναι πληθωρικοί. Εάν η έμφυτη ανοσολογική απόκριση αντιδράσει υπερβολικά, μπορεί να προκαλέσει μυοκαρδίτιδα.
Βρέθηκε στον καρδιακό μυ
Η πρωτεΐνη ακίδας που κωδικοποιείται από το mRNA έχει επίσης βρεθεί στα κύτταρα του καρδιακού μυός.
Διεξήχθη μελέτη βιοψίας ενδομυοκαρδίου (καρδιακού μυός) σε 15 ασθενείς με μυοκαρδίτιδα μετά τον εμβολιασμό.
Δεν βρέθηκε καμία άλλη ιογενής λοίμωξη που θα μπορούσε να προκαλέσει τη μυοκαρδίτιδα.
Οι ερευνητές βρήκαν πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2 σε εννέα από τους 15 ασθενείς.
Στα δείγματα βιοψίας ανιχνεύθηκαν επίσης ανοσοκύτταρα (CD4+ T).
Αυτές οι παρατηρήσεις υποδηλώνουν μια φλεγμονώδη αντίδραση στην πρωτεΐνη ακίδας.
Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα: «Αν και δεν μπορεί να τεκμηριωθεί αιτιολογική σχέση μεταξύ του εμβολιασμού και της εμφάνισης φλεγμονής του μυοκαρδίου με βάση τα ευρήματα, η καρδιακή ανίχνευση πρωτεΐνης ακίδας, η φλεγμονή που κυριαρχείται από τα CD4+ T-κύτταρα και η στενή χρονική σχέση υποστηρίζουν ένα εμβόλιο. -προκάλεσε αυτοάνοση αντίδραση».
Μια μελέτη μοντελοποίησης του 2022 υποδηλώνει επίσης ότι η πρωτεΐνη ακίδας μπορεί να προκαλέσει μια αυτοάνοση απόκριση μιμούμενη τα ανθρώπινα μόρια, προκαλώντας τη σύνδεση των αντισωμάτων με τις «εαυτές» πρωτεΐνες.
Εντοπίστηκε Spike S1 στο αίμα εμβολιασμένων ενηλίκων
Μια άλλη μελέτη διαπίστωσε ότι 11 από τους 13 ενήλικες που εμβολιάστηκαν με το mRNA-1273 της Moderna είχαν την υπομονάδα S1 στο αίμα τους ήδη μία ημέρα μετά τον εμβολιασμό.
Το πλάσμα συλλέχθηκε από 13 συμμετέχοντες σε διάφορες χρονικές στιγμές κατά τη διάρκεια του πρώτου μήνα μετά από κάθε δόση.
Τα αντιγόνα S1 και η ακίδα μετρήθηκαν για να εκτιμηθεί η ποσότητα της μετάφρασης mRNA σε προϊόντα πρωτεΐνης.
Μετά την πρώτη δόση των 100 μικρογραμμαρίων, το αντιγόνο S1 ανιχνεύθηκε στο πλάσμα 11 συμμετεχόντων.
Αντίθετα, το αντιγόνο ακίδας ανιχνεύθηκε σε τρεις από τους 13 συμμετέχοντες.
Η κορυφή του αντιγόνου S1 ανιχνεύθηκε κατά μέσο όρο πέντε ημέρες μετά τον εμβολιασμό.
Και πάλι, ο χρόνος αυτής της αιχμής για το S1 φαίνεται να προσθέτει στις ενδείξεις που υποδηλώνουν αυτοάνοση απόκριση την εβδομάδα μετά τον εμβολιασμό.
mRNA που ανιχνεύθηκε στο αίμα και στους λεμφαδένες μετά τον εμβολιασμό
Το mRNA του εμβολίου, το οποίο κωδικοποιεί την πρωτεΐνη ακίδας και την υπομονάδα S1 της, παραμένει επίσης στο αίμα και στους λεμφαδένες.
Μετά τον εμβολιασμό, το mRNA που κωδικοποιείται από ακίδα βρέθηκε στο αίμα για 15 ημέρες και στους λεμφαδένες για έως και 60 ημέρες.
Έχουν βρεθεί εξωσώματα φορτωμένα με ακίδες να κυκλοφορούν στο αίμα για έως και τέσσερις μήνες.
Αυτό το εύρημα είναι σημαντικό γιατί αντικρούει τον ισχυρισμό του CDC ότι το mRNA είναι τόσο εύθραυστο που διαλύεται γρήγορα στο σημείο της ένεσης (βλ. Εικόνα 2α στο Μέρος 1).
Οι λεμφαδένες συνεχίζουν να δημιουργούν καλύτερα αντισώματα μετά από οποιαδήποτε ιογενή λοίμωξη.
Αυτός είναι ένας κρίσιμος τρόπος με τον οποίο το σώμα μας προετοιμάζεται για νέες παραλλαγές φυσικά.
Ωστόσο, τα επίμονα υψηλά επίπεδα mRNA και πρωτεΐνης ακίδας που προκαλείται από το εμβόλιο μπορεί να μην είναι χρήσιμα όταν ζητηθεί από το ανοσοποιητικό σύστημα να ανταποκριθεί σε μελλοντικές παραλλαγές.
Με άλλα λόγια, εάν το ανοσοποιητικό σύστημα έχει καθήκον να συνεχίσει να αντλεί αντισώματα σε μια προηγούμενη παραλλαγή, μπορεί να είναι λιγότερο ευκίνητο όταν του ζητηθεί να δημιουργήσει ένα αντίσωμα υψηλής ποιότητας για μια νέα παραλλαγή.
Ανεπαρκείς κλινικές δοκιμές αφήνουν άλυτα ερωτήματα
Δεδομένων των όσων γνωρίζουμε για τις επιβλαβείς επιπτώσεις του ιού SARS-CoV-2, δεν θα έπρεπε να υποθέσουμε ότι η κωδικοποιημένη από το εμβόλιο πρωτεΐνη ακίδας θα ήταν αβλαβής.
Και, δεδομένων των όσων γνωρίζουμε για τα προβλήματα πήξης μετά τη μόλυνση από COVID-19, μελλοντικές μελέτες θα πρέπει να ελέγξουν εάν η υπομονάδα S1 που παράγεται ως απόκριση στον εμβολιασμό μπορεί επίσης να προκαλέσει προβλήματα πήξης μέσω της ίδιας οδού.
Αυτές οι μελέτες θα πρέπει να περιλαμβάνουν τόσο εργαστηριακά πειράματα όσο και ανθρώπινες παρατηρήσεις.
Επιπλέον, δεν γνωρίζουμε τις σχετικές ποσότητες ελεύθερης πρωτεΐνης ακίδας που κυκλοφορεί μετά από μόλυνση σε σχέση με τον εμβολιασμό.
Στην περίπτωση των εμβολίων COVID-19, το δραστικό συστατικό δεν μελετήθηκε πριν από την έγκριση.
Οι κατασκευαστές χρησιμοποίησαν mRNA που κωδικοποιεί μια υποκατάστατη πρωτεΐνη (λουσιφεράση) για να δοκιμάσουν την ασφάλεια και τη βιοκατανομή των εμβολίων mRNA.
Η Pfizer υπέβαλε δεδομένα βιοκατανομής σε ζώα σε ρυθμιστικούς φορείς χρησιμοποιώντας το υποκατάστατο RNA που κωδικοποιεί τη λουσιφεράση, όπως συζητήθηκε στο Μέρος 1 αυτής της σειράς.
Ωστόσο, αυτές οι μελέτες ήταν ανεπαρκείς για να περιγράψουν πώς το mRNA, η πρωτεΐνη ακίδας, η υπομονάδα S1 και ο φορέας LNP θα επηρέαζαν το ανθρώπινο σώμα.
Σε αυτό το άρθρο, περιγράψαμε εργαστηριακά ευρήματα που δείχνουν θρόμβωση που σχετίζεται με την υπομονάδα S1.
Μελέτες σαν αυτές ενισχύουν γιατί οι διεξοδικές προκλινικές μελέτες είναι τόσο κρίσιμες.
Οι μελέτες που διεξήχθησαν από φαρμακευτικές εταιρείες δεν ήταν επαρκείς για την αντιμετώπιση αυτών των ερωτημάτων.
Είχαμε πολύ λίγες πληροφορίες σχετικά με το πώς θα αντιδρούσαν οι άνθρωποι στον εμβολιασμό ανάλογα με την ηλικία, το φύλο, την ανοσολογική κατάσταση, τη συνολική υγεία ή το ιστορικό προηγούμενης μόλυνσης από τον SARS-CoV-2.
Οι αρχικές κλινικές δοκιμές δεν ενέγραψαν αρκετά άτομα που είχαν ήδη αναρρώσει από τον COVID-19.
Δεν σχεδιάστηκαν για να παρέχουν κατανόηση του πώς η προηγούμενη μόλυνση θα επηρέαζε την ανταπόκριση ενός ατόμου στον εμβολιασμό.
Η απαιτούμενη μελέτη ασφάλειας της Pfizer μετά την έγκριση, δεν είναι διαθέσιμη στο κοινό
Οι μελέτες προέγκρισης ήταν σαφώς ανεπαρκείς.
Μετά την έγκριση, ο FDA έχει απλώς αναγνωρίσει ότι η παθητική επιτήρηση είναι ανεπαρκής για την τεκμηρίωση της ασφάλειας.
Ο οργανισμός ανταποκρίθηκε στις αναφορές ανεπιθύμητων ενεργειών απαιτώντας από την Pfizer να πραγματοποιήσει πρόσθετες μελέτες, με την πρώτη έκθεση παρακολούθησης να αναμένεται τον Οκτώβριο του 2022.
Στη σελίδα 6 της επιστολής έγκρισης, ο FDA αναγνωρίζει αυτό το γεγονός (βλ. Εικόνα 2 παρακάτω):
«Διαπιστώσαμε ότι η ανάλυση των αυθόρμητων ανεπιθύμητων ενεργειών μετά την κυκλοφορία που αναφέρονται σύμφωνα με την ενότητα 505(ια)(1) του FDCA δεν θα είναι επαρκής για την αξιολόγηση των γνωστών σοβαρών κινδύνων μυοκαρδίτιδας και περικαρδίτιδας και τον εντοπισμό ενός απροσδόκητου σοβαρού κινδύνου υποκλινικής μυοκαρδίτιδας.
«Επιπλέον, το σύστημα φαρμακοεπαγρύπνησης που απαιτείται να διατηρεί ο FDA σύμφωνα με την ενότητα 505(ια)(3) του FDCA δεν επαρκεί για την αξιολόγηση αυτών των σοβαρών κινδύνων.
Επομένως, με βάση τα κατάλληλα επιστημονικά δεδομένα, προσδιορίσαμε ότι απαιτείται να πραγματοποιήσετε τις ακόλουθες μελέτες. …”
Έχει λάβει ο FDA την έκθεση παρακολούθησης από την Pfizer, η οποία έπρεπε να ολοκληρωθεί έως τις 31 Οκτωβρίου 2022;
Η επόμενη έκθεση, η ενδιάμεση έκθεση, θα γίνει τον Οκτώβριο.
Το μέρη της σειράς ερευνών για τα εμβόλια και τις συνέπειές τους:
Μέρος Α': FDA Overhaul Needed for New Vaccines and mRNA Therapies
Μέρος Β': Health Implications of Poor COVID-19 mRNA Testing: Miscarriage, Vision Loss, Immunotoxicity
Μέρος Γ': Pulling Back the Curtain: mRNA Lipid Nanoparticle Design Created Potential for Clotting and Triggering Immune Overdrive
www.bankingnews.gr
Σχόλια αναγνωστών